Способность сперматозоидов двигаться зависит от белка RAC1. Оптимальное количество активного белка повышает конкурентоспособность отдельных клеток, тогда как чрезмерная активность может вызвать мужское бесплодие.
Оплодотворение яйцеклетки in vitro
© Getty Images
Группа исследователей из Института молекулярной генетики Макса Планка в Берлине описала, как генетический фактор под названием «t-гаплотип» способствует успешному оплодотворению.
Ученые проанализировали отдельные гаметы и обнаружили, что большинство клеток, которые добиваются небольшого прогресса на пути к яйцеклетке, были генетически «нормальными». Тогда как прямо движущиеся сперматозоиды в основном содержали t-гаплотип. Благодаря ему гаметы двигаются вперед быстрее, чем «нормальные», и получают преимущество в оплодотворении.
Кроме того, выяснилось, что t-гаплотип содержит варианты генов, которые искажают регуляторные сигналы. Они формируются на ранней стадии сперматогенеза и распространяются на все гаметы самца. А также являются ядом, который мешает движению.
«Противоядие» вступает в действие после того, как набор хромосом распределяется между сперматозоидами во время созревания. Только половина клеток с t-гаплотипом способна обратить вспять негативное влияние искажающих факторов. И этот защитный фактор не распределяется, а сохраняется в t-сперматозоидах.
«Хитрость заключается в том, что t-гаплотип “отравляет” все сперматозоиды и в то же время вырабатывает противоядие, которое действует только на t-сперматозоиды и защищает их», — объяснил Бернхард Херрманн, автор работы.
Также различия в подвижности биологи связали с белком RAC1. Он участвует в направлении, например, белых кровяных телец или раковых клеток. Новые данные предполагают, что RAC1 может также играть роль в направлении сперматозоидов.
«Конкурентоспособность отдельных клеток, по-видимому, зависит от оптимального уровня активности RAC1, а сниженная и чрезмерная активность — препятствует эффективному движению вперед», — рассказала Александра Амарал, автор исследования.
Когда ученые обработали смешанную популяцию сперматозоидов веществом, которое ингибирует RAC1, то заметили, что генетически «нормальные» гаметы теперь тоже были способны двигаться к яйцеклетке. Преимущество t-сперматозоидов исчезло: так биологи выяснили, что аберрантная активность RAC1 нарушает прогрессирующую подвижность.
Это также объясняет, почему самцы мышей с двумя копиями t-гаплотипа бесплодны. Они производят только клетки, несущие t-гаплотип, с более высоким уровень активности RAC1, чем у «нормальных» клеток.
«Наши данные подчеркивают тот факт, что сперматозоиды являются безжалостными конкурентами, — подытожил Херрманн. — Генетические различия могут дать отдельным сперматозоидам преимущество в гонке за жизнь, тем самым способствуя передаче определенных вариантов генов следующему поколению».
Статья опубликована в журнале PLOS Genetic
Источник: naked-science.ru
