Исследователи из Школы медицины и Университета Калифорнии в Сан-Диего сообщают, что накапливание амилоида — аномального белка, связанного с нейродегенеративными состояниями, такими как болезнь Альцгеймера (AD) — происходило быстрее среди лиц, имеющих когнитивные трудности, чем среди лиц, считающихся «когнитивно нормальными», — пишет eurekalert.org.
Визуализация амилоидных белковых бляшек,
накапливающихся между нейронами в мозге
© National Institute of Aging
Вычленение людей с легкими когнитивными нарушениями, предсказывающими прогрессирование к умеренному когнитивному нарушению и деменции, определяется с использованием неинвазивных, но чувствительных нейропсихологических мер, включая измерения того, насколько эффективно кто-то изучает и сохраняет новую информацию или как часто делает определенные типы ошибок.
Новые результаты, говорят авторы, предполагают, что легкие когнитивные нарушения можно обнаружить во время доклинического состояния болезни Альцгеймера, когда амилоидные бляшки накапливаются в головном мозге. В это время нейродегенерация только начинается, а симптомы ухудшения общих показателей в тестах мышления и памяти еще не выявлены.
«Научное сообщество давно считало, что амилоид стимулирует нейродегенерацию и когнитивные нарушения, связанные с болезнью Альцгеймера, — сказал старший автор Марк В. Бонди, доктор психологических наук, профессор психиатрии в Медицинской школе Калифорнийского университета в Сан-Диего и в системе здравоохранения штата Сан-Диего. — Эти результаты, в дополнение к другой работе в нашей лаборатории, предполагают, что это верно не для всех, и что иногда легкие когнитивные изменения наступают намного раньше в процессе заболевания, чем считалось возможным. Эта работа, возглавляемая доктором Келси Томасом, имеет важное значение для исследования целевых показателей лечения болезни Альцгеймера, поскольку она предполагает, что когнитивные изменения могут происходить до накопления значительных уровней амилоида. Возможно, нам необходимо сосредоточиться на целевых показателях лечения патологий, связанных не только с амилоидом, но и с белком тау, которые в большей степени вызывают проблемы мышления и памяти, которые влияют на жизнь людей».
Участники исследования были зарегистрированы в Инициативе нейровизуализации при болезни Альцгеймера для проверки того, могут ли регулярные повторные визуализации головного мозга в сочетании с другими биологическими маркерами и клиническими оценками измерять прогрессирование умеренных когнитивных нарушений и ранних стадий болезни Альцгеймера. Семьсот сорок семь человек были вовлечены в это исследование: 305 считались когнитивно нормальными, 153 имели легкие когнитивные нарушения и 289 — умеренные когнитивные нарушения. Все прошли нейропсихологическое тестирование и сканирование ПЭТ и МРТ.
Исследовательская группа обнаружила, что накопление амилоида происходило быстрее у лиц, классифицированных с легкими когнитивными нарушениями, чем в когнитивно нормальной группе. Те, кто классифицировался как имеющие тонкие когнитивные нарушения, также испытывали избирательное истончение энторинальной коры — области мозга, поражаемой очень рано при болезни Альцгеймера и связанной с памятью, навигацией и восприятием времени. У людей с умеренными когнитивными нарушениями было больше амилоида в их мозгу в начале исследования, но у них не было более быстрого накопления амилоида по сравнению с людьми с нормальными когнитивными функциями. Однако у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями была более распространенная атрофия височной доли, включая гиппокамп.
Вообще говоря, ученые считают, что для большинства людей болезнь Альцгеймера, вероятно, вызвана сочетанием генетических факторов, образа жизни и факторов окружающей среды. Увеличение возраста является основным известным фактором риска. Амилоидная гипотеза или модель амилоидного каскада утверждает, что накопление бляшек амилоидного белка в мозге убивает нейроны и постепенно нарушает определенные когнитивные функции, такие как память, что приводит к деменции и болезни Альцгеймера. Тем не менее, многие ученые в настоящее время ставят под сомнение гипотезу амилоида, учитывая большое количество клинических испытаний, в которых лекарства предназначались и успешно удаляли амилоид из мозга, но не влияли на траекторию снижения когнитивных функций.
По словам авторов, способность идентифицировать лиц, подверженных риску болезни Альцгеймера до значительного ухудшения, а также до или во время фазы более быстрого накопления амилоида, будет клиническим благом, предоставляя как способ мониторинга прогрессирования заболевания, так и временной интервал для применения потенциальной профилактики или лечения.
В настоящее время оба подхода ограничены. Некоторые факторы риска развития болезни Альцгеймера могут быть сведены к минимуму, например, отказ от курения, управление сосудистыми факторами риска, такими как гипертония, или соблюдение здоровой диеты с регулярными физическими упражнениями. Есть несколько лекарств, одобренных для лечения симптомов болезни Альцгеймера, но пока нет никакого препарата, работающего с причинами.
«Хотя появление биомаркеров болезни Альцгеймера произвело революцию в исследованиях и нашем понимании того, как заболевание прогрессирует, анализ многих из этих биомаркеров по-прежнему является очень дорогим, недоступными для клинического применения или недоступными для людей с определенными заболеваниями, — сказал первый автор Томас — доцент кафедры психиатрии медицинского факультета Калифорнийского университета в Сан-Диего и научный сотрудник в системе здравоохранения Сан-Диего. — Метод выявления лиц, подверженных риску развития болезни Альцгеймера с использованием нейропсихологических мер, потенциально может улучшить раннее выявление у тех, кто в противном случае не может претендовать на более дорогой или инвазивный скрининг».
Статья опубликована в журнале Neurology
Источник: scientificrussia.ru
