Ген долгожительства не прибавил червям жизнеспособности

Долгую жизнь и здоровье обычно связывают со способностью организма противостоять стрессу. Группа американских ученых обнаружила, что эти два свойства могут быть взаимоисключающими. Черви-мутанты, лишенные одного из «генов долгой жизни», отразили атаку синегнойной палочки гораздо успешнее, чем черви-долгожители. Оказалось, что за возможность прожить подольше в идеальных условиях черви расплачиваются своим иммунитетом. Это означает, что долгая жизнь и здоровая жизнь — необязательно одно и то же.

Caenorhabditis elegans© Heiti PavesCaenorhabditis elegans
© Heiti Paves

Противники вмешательства в процесс старения иногда приводят в качестве аргумента миф о бессмертном Тифоне. Эос, богиня зари, влюбилась в простого юношу и выпросила у Зевса для своего возлюбленного вечную жизнь. Но при этом она забыла попросить о вечной молодости, и Зевс обрек Тифона на бесконечную старость. На язык геронтологии этот миф можно перевести так: продлевая жизнь человека в целом, мы не можем быть уверены, что замедляем его старение и улучшаем здоровье, а не прибавляем ему лишние годы страданий.

Примеры Тифонов в мире животных пока не известны. Однако американские исследователи привели доводы в пользу того, что связь между здоровьем и долголетием может быть неоднозначна. Они изучали белок TCER-1 у круглых червей C. elegans. Про него известно, что он способствует плодовитости, а бурная активность соответствующего гена продлевает нематодам жизнь. Мутантные же особи, у которых этот ген выключен, откладывают меньше яиц, а их потомство не так жизнеспособно, то есть в некотором смысле их репродуктивное старение протекает быстрее.

Обычно «гены долголетия» связаны с повышенной устойчивостью к стрессу. Но у нематод все оказалось строго наоборот. Исследователи поместили контрольных особей и мутантов по гену tcer-1 в разные стрессовые ситуации: нагревали до 35 ℃, воздействовали на них ионизирующим излучением и заражали синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Во всех случаях черви-мутанты оказались более жизнеспособны, чем контрольные животные.

Более того, мутантные особи сохранили легкость движений лучше долгожителей, а когда их заставили производить аналог бета-амилоида, разрушающего нервную ткань при болезни Альцгеймера, у них медленнее развивался паралич.

Судя по всему, TCER-1 подавляет работу врожденного иммунитета, причем делает это независимо от ткани, где он начал работать. Исследователи заставляли разные ткани в организме мутантов, лишенных TCER-1, производить этот белок заново и обнаружили, что ему достаточно образоваться в одном органе — будь то кишечник, мышца, кожа или нервная система, чтобы приглушить иммунный ответ во всем теле.

Ученые полагают, что этот механизм призван перераспределить ресурсы в организме: он снижает нагрузку на иммунную систему и позволяет потратить освободившийся ресурс на размножение. Однако в стрессовых условиях эта тактика продлению жизни не способствует. На основании этих данных можно предположить, что долгая жизнь в условиях слабого стресса необязательно будет здоровой.

В клетках человека тоже работает аналог белка TCER-1, правда, о его взаимоотношениях с иммунитетом и долголетием пока ничего неизвестно. Это не мешает ведущему автору исследования, Арджуман Гази, в разговоре с пресс-службой университета Питтсбурга фантазировать о возможных последствиях своей работы.

«Будет интересно понять, как тело распределяет ресурсы, — рассуждает она. — Вдруг однажды женщины получат возможность, после того как перестанут рожать детей, принять таблетку, которая направит их ресурсы из репродуктивной области на устойчивость к стрессам?»

Источник: chrdk.ru

Метки , . Закладка постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *