Исследователи из США определили, что фермент ADM-4 является важным белком, регулирующим молекулярный «клей», или фузоген, необходимый для восстановления нервов, сообщает Университет Квинсленда.
Поврежденные аксоны нематоды C. elegans и других видов беспозвоночных способны воссоединяться со своими разделенными сегментами, предотвращая дегенерацию и восстанавливая исходный аксональный тракт в процессе, известном как слияние аксонов
© Nick Valmas
Нервные клетки общаются друг с другом с помощью длинных кабельных структур – аксонов. Поскольку они длинные и тонкие, они могут очень легко разорваться, что прерывает связь между нервными клетками и приводит к таким проблемам, как, например, паралич.
Несколько лет назад ученые обнаружили, что у нематоды C. elegans два разделенных фрагмента аксона могу спонтанно воссоединяться. Этот процесс называется слиянием аксонов. Теперь выяснилось, что у червей за этот процесс отвечает фермент ADM-4.
Эксперименты показали, что животные, у которых отсутствует ADM-4, не могут восстанавливать свои нервы. ADM-4 должен функционировать внутри поврежденного нейрона, чтобы стабилизировать «клей» – белок слияния EFF-1 – и позволить мембранам разделенных нервов слиться.
ADM-4 похож на ген млекопитающих ADAM17. Ученые надеются, что однажды смогут вызвать такой же механический процесс у людей, перенесших повреждение нерва.
«Использование методов нейрохирургии для сшивания поврежденных нервов имеет ограниченный успех, – отмечают авторы работы. – Другой же подход, использующий генную технологию для непосредственного получения молекулярного клея, или активацию регулятора фузогена ADM-4, или использование фармакологии для активации этих компонентов, может способствовать полной регенерации».
Статья опубликована в журнале Science Advances
Информация взята с портала «Научная Россия» (https://scientificrussia.ru/)