Бактерии могут «перехитрить» запрограммированную гибель клеток

Некоторые бактерии могут перекрывать защитный механизм иммунной системы, так называемую запрограммированную гибель клеток, путем ингибирования эффекторных молекул гибели их компонентами наружных мембран, — пишет eurekalert.org.                                       

Shigella flexneri © BSIP VEM  Shigella flexneri
© BSIP VEM 

Бактерии шигеллы, вызывающие диарею, используют липополисахариды (ЛПС) на своей поверхности, чтобы блокировать эффекторные каспазы. Липополисахариды являются компонентом бактериальной наружной мембраны. Эта стратегия позволяет бактериям размножаться внутри клетки. Это результат исследования, проведенного молекулярным иммунологом профессором Хамидом Кашкаром и его командой в Институте медицинской микробиологии и иммунологии при Cluster of Excellence in Aging Research в Кельнском университете.

Различные бактериальные патогены могут покинуть нашу иммунную систему, оставаясь и размножаясь в клетках нашего тела (внутриклеточно). Внутриклеточное распространение патогенных микроорганизмов впоследствии приводит к разрушению клеток и высвобождению микроорганизмов, которые заражают соседние клетки, распространяются и вызывают повреждение тканей и инфекционные заболевания. Однако организм реагирует на эту бактериальную стратегию: запрограммированная гибель клеток, или апоптоз, реагирует на клеточные стрессовые ситуации во время инфекций и вызывает быстрое самоубийство инфицированных клеток.

Благодаря этой программе быстрого самоуничтожения клеток нашего организма, патогенные микроорганизмы не могут размножаться — иммунная система успешно уничтожает их. В прошлом ученые отмечали, что патогены могут эффективно блокировать апоптоз, позволяя им размножаться и распространяться внутри клетки. Однако молекулярный механизм, ответственный за то, как эти бактерии «перехитрили» иммунную систему, был неизвестен.

Лаборатория Кашкара теперь показала, что возбудитель, вызывающий шигеллез, типичную причину острой воспалительной диареи, блокирует апоптоз, эффективно отключая определенные ферменты, так называемые каспазы, которые действуют как двигатели, инициирующие апоптоз.

Биологи показали, что липополисахариды связывают и блокируют каспазу. Бактерии без липополисахаридов, напротив, блокируют апоптоз, который блокирует их внутриклеточное размножение. Они успешно устраняются иммунной системой и, следовательно, теряют способность вызывать инфекционные заболевания. Таким образом, работа лаборатории Кашкар расшифровала важную бактериальную стратегию по предотвращению быстрой гибели клетки-хозяина и созданию ниши для распространения.

Статья опубликована в журнале Nature Microbiology
Источник: scientificrussia.ru

Метки , , . Закладка постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.