Молекулярную дружбу человеческого кишечника с кисломолочными бактериями объяснили любовью гоминидов к перезрелым фруктам

Рецепторы к продуктам жизнедеятельности бактерий есть не только на клетках стенки кишечника, но и на иммунных клетках и даже в мозге. Один из них уникален для гоминид — у других млекопитающих его нет. Немецкие ученые предположили, что он появился из-за того, что люди и другие обезьяны ели фрукты, уже опавшие с веток деревьев и ставшие жертвами молочнокислых бактерий. И нашли этой гипотезе молекулярное подтверждение. Научившись толерантно воспринимать подпорченную лактобактериями еду, люди стали чувствовать их сигналы, когда те работают над перевариванием важных для нашего здоровья кисломолочных продуктов.

Кишечные бактерии © Bowenworksinlondon© Bowenworksinlondon

Кишечные микробы играют важную роль в жизни человека и других животных. Помимо переваривания пищи, они выделяют различные сигнальные вещества, которые влияют на самые разные физиологические процессы в нашем организме, от отложения жира до общения с сородичами. Важную роль в микробном сообществе играют молочнокислые бактерии, или лактобактерии. Помимо пищеварения они регулируют проницаемость кишечника и снижают воспаление в его стенке.

Среди продуктов обмена лактобактерий — молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты. Их распознают НСА-рецепторы, которые есть у множества клеток, от кишечника до мозга. У большинства млекопитающих есть только два вида НСА-рецепторов — НСА1 и НСА2. Но у высших обезьян — людей, шимпанзе, бонобо, горилл и орангутанов — есть еще один рецептор, НСА3.

Группах ученых из Лейпцига предложила свою гипотезу о роли, которую НСА3-рецептор сыграл в жизни человека и обезьян. Проанализировав геномы разных млекопитающих, они выяснили, что ген НСА3 появился в результате удвоения гена НСА2. Но впоследствии большинство обладателей потеряли такой ген за ненадобностью. А вот предкам человека он оказался очень полезен: НСА3 реагирует на молекулы фенилмолочной кислоты, которая образуется при молочнокислом брожении.

Дальнейшие эксперименты продемонстрировали, что стимуляция этого рецептора вызывает движение иммунных клеток в стенку кишечника (те готовятся встречать вероятного противника), а также, судя по всему, активирует клетки жировой ткани. Это позволяет регулировать воспаление в кишечнике и избежать острого отторжения еды кишечником, а также скорректировать обмен веществ — например, остановить расщепление жира и перейти к поглощению поступившей в кровь вместе с едой глюкозы (чтобы она не накапливалась в крови).

Высшие обезьяны часто сталкиваются с продуктами деятельности лактобактерий, когда подбирают с земли перезрелые фрукты. Предки человека, судя по всему, ничем в этом от своих родственников не отличались. Работа НСА3 позволила им, по мнению немецких ученых, стать более толерантными к испорченной пище.

Это приобретение спасает нас и сейчас: пусть в нашем рационе не так много забродивших фруктов, зато есть йогурт и квашеная капуста. А некоторые лактобактерии живут в кишечнике постоянно, вне зависимости от того, что мы едим. И молекула НСА3, которая когда-то позволяла нашим предкам не отравиться испорченной лактобактериями едой, сегодня помогает нам реагировать на сигналы кишечных микробов, улучшает наш обмен веществ и оберегает кишечник от лишнего воспаления.

Статья опубликована в журнале PLOS
Источник: chrdk.ru

Метки , , , . Закладка постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *