Ученые раскрыли, как рак молочной железы подавляет выработку инсулина

Исследовательская группа под руководством ученых из Калифорнийского университета в Сан-Диего (США) описала возможный биологический механизм, связывающий два заболевания, при котором рак молочной железы подавляет выработку инсулина, что приводит к диабету, а нарушение контроля уровня сахара в крови способствует росту опухоли. Об открытии сообщается на портале EurekAlert!.

Клетка рака молочной железы, захваченная в процессе деления, с тубулином (структурным белком) красного цвета; митохондрии зеленого цвета; и хромосомы синим цветом © Wei Qian\National Cancer InstituteКлетка рака молочной железы, захваченная в процессе деления, с тубулином (структурным белком) красного цвета;
митохондрии зеленого цвета; и хромосомы синим цветом

© Wei Qian\National Cancer Institute

Виновниками, как выяснили ученые, являются внеклеточные везикулы — полые сферы, выделяемые клетками, которые транспортируют ДНК, РНК, белки, жиры и другие материалы между клетками.

В этом случае было обнаружено, что раковые клетки секретируют микроРНК-122 в везикулы. Когда везикулы достигают поджелудочной железы, они могут проникать в островковые клетки, ответственные за выработку инсулина, распределять свой груз с миР-122 и нарушать критическую функцию островков поджелудочной, мешая поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови.

«Раковые клетки любят сладкое, — отмечают авторы работы. — Они используют больше глюкозы, чем здоровые клетки, чтобы стимулировать рост опухоли. Это послужило основой для ПЭТ-сканирования при обнаружении рака. Увеличивая уровень глюкозы в крови, который может быть легко использован раковыми клетками, опухоли молочной железы производят свою собственную любимую пищу и тем временем лишают нормальные клетки этого важного питательного вещества».

Исследование проводилось на мышиных моделях. Ученые обнаружили, что гранулы инсулина с медленным высвобождением гормона или сахароснижающий препарат — ингибитор SGLT2 — восстанавливали нормальный контроль уровня глюкозы у мышей с опухолью молочной железы, что, в свою очередь, подавляло рост ракового образования.

Авторы работы отмечают, что ингибитор миР-122, разработанный для потенциального лечения хронического гепатита С, оказался эффективен в восстановлении нормальной выработки инсулина и подавлении роста опухоли у мышей с раком молочной железы. В будущем он также может стать препаратом в противораковой терапии.

Статья опубликована в журнале Nature Cell Biology
Информация взята с портала «Научная Россия» (https://scientificrussia.ru/)

Метки , , . Закладка постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.