Австралийские нейробиологи обнаружили, что вещество кинуренин, получающееся из незаменимой аминокислоты, может быть связано с развитием тяжелой формы рассеянного склероза. Во всем мире, по данным Международной федерации рассеянного склероза, в 2013 году насчитывалось 2,3 миллиона человек, больных рассеянным склерозом. Причем около половины всех больных были подвержены легкой форме болезни, тогда как вторая половина — более тяжелой. Причина такого феномена, как оказалось, может быть связана с аминокислотой триптофаном и кислотой кинуренином.
Нейрон в миелиновой оболочке (окрашена желтым),
разрушение которой ведет к рассеянному склерозу
© Dmitriy Danilchenko / Фотодом / Shutterstock
Австралийские нейробиологи провели исследование, чтобы выяснить, как именно может развиваться рассеянный склероз. Целью их эксперимента было изучить, какие внутренние механизмы задействованы в переходе от легкой, начальной формы рассеянного склероза к более тяжелой — прогрессирующему рассеянному склерозу. Для этого анализы взяли у двух групп пациентов, у которых были начальная и прогрессирующая формы болезни. Всего исследовали 231 пациента. Акцент в этом исследовании ученые сделали на изучении так называемого кинуренинового пути.
Триптофан — незаменимая аминокислота. Она не синтезируется человеческим организмом, а поступает с пищей в составе белков. Уже известно, что кинуренин образуется из триптофана и связан с воспалением в организме. Ученые выяснили, что путь распада триптофана с участием кинуренина, названный кинурениновым путем, может быть непосредственно связан с прогрессией рассеянного склероза. Кинурениновый путь включает в себя два ключевых вещества — кинуреновую и хинолиновую кислоты. И, как обнаружили нейробиологи, их уровни сильно отклонялись от нормы у больных рассеянным склерозом.
Так, уровень «хорошей» кислоты — кинуреновой, защищающей нейроны от гибели, — уменьшался в организме у больных прогрессирующим рассеянным склерозом. Тогда как «плохая» кислота, хинолиновая, напротив, вырабатывалась в большем количестве. Из-за этого происходила гибель нейронов и дальнейшее развитие болезни. Кроме этого, ученые зафиксировали изменение нормальных уровней еще нескольких веществ, участвующих в кинуреновом пути. Так, было обнаружено уменьшение уровня пиколиновой кислоты, также защищающей нейроны от гибели. А содержание агрессивного фактора некроза опухоли-α, который способствует развитию воспаления и гибели нейронов, наоборот повышалось.
Как отмечается в исследовании, до сегодняшнего времени не было общепризнанных маркеров развития прогрессирующего рассеянного склероза. И обнаруженные у больных рассеянным склерозом изменения уровней веществ, участвующих в кинурениновом пути, вполне могут подойти на роль таких биомаркеров. Также, по словам ученых, эти биомаркеры помогут диагностировать и другие нейродегенеративные заболевания, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Исследование опубликовано в журнале Scientific Reports
Источник: chrdk.ru
