Нейробиологи ТГУ провели исследование, в ходе которого проанализировали процессы, происходящие при тотальном нарушении кровоснабжения головного мозга в гиппокампе – отделе, который называют «менеджером памяти». Иммунные клетки центральной нервной системы пытаются спасти его за счет разрыва нервных связей и подавления гипервозбуждения нейронов, так называемой эксайтотоксичности. Новые фундаментальные данные важны для формирования эффективных подходов профилактики ишемии головного мозга у людей из группы риска, например, с тяжелыми кардиопатологиями.
Гибель нейронов в пирамидном слое СА1 зоны гиппокампа после тотальной ишемии головного мозга у крысы. а – нейроны в СА1 зоне у животного из контрольной группы. б, в – гибель нейронов в СА1 зоне у животного через 10 и 30 дней после тотальной ишемии головного мозга © Пресс-служба ТГУ
«Несмотря на важность повреждения гиппокампа, особенности изменеий этого отдела при остановке сердца у людей и время появления этих повреждений плохо изучены, – говорит один из авторов статьи сотрудник лаборатории нейробиологии ТГУ Татьяна Ананьина. – Мы проследили эти изменения на модели тотальной ишемии у крыс, которые перенесли остановку сердца продолжительностью семь минут. Самые серьезные нарушения происходят именно в гиппокампе, поскольку в эту зону приходит возбуждение от огромного количества нейронов из других областей мозга».
Гиппокамп отвечает за процесс запоминания значимой информации. Иногда его называют «менеджером памяти». От состояния этого отдела зависит формирование эмоций, навигация и многое другое. Сличая новые сигналы с воспоминаниями, которые хранятся в гиппокампе, мозг принимает решение, стоит ли запоминать новую информацию.
«Наряду с тем, что было прогнозируемым (гибель нейронов, воспаление и так далее), мы зафиксировали снижение уровня содержания миелина – важной составляющей нервных волокон, от состояния которой зависит скорость распространения электрических импульсов между нейронами, – говорит заведующая лабораторией нейробиологии ТГУ Марина Ходанович. – При тотальном нарушении кровоснабжения головного мозга из разных его отделов в гиппокамп поступают многочисленные сигналы SOS. Принимающие их нейроны не справляются, перегрузка приводит к их гибели».
Однако, организм пытается предотвратить это, и в ситуацию вмешивается микроглия – иммунные клетки мозга, которые не только борются с патогенами и поглощают остатки погибших клеток, но и обеспечивают его пластичность. У грызунов, перенесших в эксперименте тотальную ишемию, клетки микроглии приобрели специфичный вид – они вытянулись в палочковидную форму и расположились вдоль миелинизированных отростков. Предположительно, микроглия такой формы разрушает синаптические контакты для того, чтобы разъединить нейронную сеть и остановить поток внешних сигналов, избыток которых чреват гибелью нейронов в центре памяти.
«Известно, что микроглия способна прерывать связь между нейронами и перестраивать нейронные связи. Такой процесс, например, происходит при взрослении человека, но в случае с ишемией головного мозга применительно к защите гиппокампа эта функциональная возможность пока не изучена, – говорит Марина Ходанович. – Исследования показали, что на десятые сутки после временной остановки кровообращения, микроглия еще предпринимает попытки защищать гиппокамп, а на тридцатые — уже нет. На этом сроке они занимаются только расчисткой – утилизацией остатков погибших клеток».
Вместе с тем ученым удалось проследить и другие изменения, которые происходят в зоне повреждения. На тридцатые сутки здесь отмечается значительное увеличение предшественников олигодендроцитов – клеток, которые обеспечивают миелинизацию. Повзрослев, олигодендроциты начинают работать над восстановлением миелина у оголенных аксонов – отростков, по которым передаются импульсы от одних нейронов к другим. Фундаментальные данные, полученные учеными, в перспективе могут послужить основой для создания новых подходов к терапии пациентов, перенесших остановку сердца или мозговой инсульт.
Статья опубликована в журнале International Journal of Molecular Sciences
Источник: naked-science.ru
